insulinooporność – co to jest? Zespół metaboliczny jest insulinooporność

Dla różnych ludzi charakteryzujących się różnym zdolność insuliny do stymulacji wychwytu glukozy. Ważne jest, aby wiedzieć, że dana osoba może mieć normalną wrażliwość na jedną lub więcej z działania związku, a jednocześnie – absolutną odporność na drugiej. Następnie analizujemy koncepcję „insulinooporność”: co to jest, jak jest to pokazane.

Przegląd

Przed czynienia z pojęciem „oporność na insulinę”, co to jest i co robi atrybuty, należy stwierdzić, że zaburzenie to nie jest niczym niezwykłym. Ponad 50% osób z nadciśnieniem cierpi z powodu tej choroby. Najczęściej, insulinooporność (która to będzie opisane poniżej) znajduje się u osób starszych. Jednak w niektórych przypadkach jest ona wykrywana w dzieciństwie. zespół insulinooporności często nie jest wykrywany przed, to nie zaczynają pojawiać naruszenie procesów metabolicznych. Osoby zagrożone są osoby z dyslipidemią lub z upośledzoną tolerancją glukozy, otyłości, nadciśnienia tętniczego.

insulinooporność

Co to jest? Jakie funkcje ma naruszenie? Metaboliczny syndrom oporności na insulinę jest nieprawidłowa odpowiedź organizmu na działanie jednego ze związków. Pojęcie to ma zastosowanie do różnych efektów biologicznych. To w szczególności odnosi się do oddziaływania insuliny z białek i metabolizmu lipidów, ekspresję genów, działanie naczyniowo-śródbłonkowego. Upośledzona odpowiedź prowadzi do wzrostu stężenia we krwi związku wymaganą do względnej objętości dostępnej glukozy. oporność na insulinę zespół – zaburzenia połączone. Polega ona na zmianę tolerancji glukozy, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, otyłość. „Zespół X”, a także wiąże się odporność na zatarcie glukozy (insuliny).

mechanizm rozwoju

W pełni zbadać jego ekspertom data nie powiodło się. Zaburzenia, które prowadzą do rozwoju oporności na insulinę może wystąpić na następujących poziomach:

• Receptor. W tym przypadku pokazano stan powinowactwa lub spadek liczby receptorów.
• Na poziomie transportu glukozy. W tym przypadku, wykryty spadek cząsteczek GLUT4.
• Pre-receptoral. W tym przypadku mówimy o nieprawidłowym insuliny.
• Postreceptorowy. W tym przypadku nie jest to naruszenie fosforylacji i zakłócenia w transmisji sygnału.

Nieprawidłowości cząsteczek insuliny są na tyle rzadkie i nie mają znaczenia klinicznego. Gęstość receptora może być zmniejszone u pacjentów z powodu ujemnego sprzężenia zwrotnego. Wynika to hiperinsulinemii. Często pacjenci mają spadek liczby receptorów umiarkowanie. W tym przypadku, poziom sprzężenia zwrotnego nie jest uważane za kryterium, które jest określane jakiego stopnia ma oporność na insulinę. Przyczyny choroby są redukowane przez ekspertów postreceptorowy transmisję naruszeń. Przez strącanie czynniki, w szczególności:

• Palenia.
• Zwiększone zawartości TNF-alfa.
• Zmniejszać aktywność fizyczną.
• Zwiększenie stężenia kwasów tłuszczowych nieestryfikowanego.
• Wiek.

Są to główne czynniki, które mogą wywołać oporność na insulinę, częściej niż inni. Leczenie obejmuje stosowanie:

• Grupa tiazydowych leków moczopędnych.
• Beta-adrenolitykami.
• kwas nikotynowy.
• Kortykosteroidami.

zwiększona odporność na insulinę

Wpływ na metabolizm glukozy występuje w tkance tłuszczowej, mięśni i wątroby. Mięśnie szkieletowe metabolizuje około 80% związku. Mięśnie w tym przypadku działa jako ważnego źródła insulinooporności. Wychwytywanie glukozy w komórkach odbywa się przy użyciu specjalnego białka GLUT4 transportowego. Gdy receptor aktywowany przez insulinę wywołała szereg reakcji fosforylacji. W końcu doprowadzić do translokacji GLUT4 do błony komórkowej z cytozolu. Ponieważ glukoza jest w stanie wejść na komórkę. Insulinooporność (dawka zostanie wskazany poniżej) jest spowodowane zmniejszeniem stopnia translokacji GLUT4. Zauważono spadek wykorzystania i wychwyt glukozy. Wraz z tym, oprócz ułatwienia chwytania glukozy w tkankach obwodowych, hiperinsulinemii, gdy jest wyłączona wytwarzanie glukozy w wątrobie. W cukrzycy typu 2 to zostanie wznowione.

otyłość

To w połączeniu z insulinoopornością dostatecznie często. Po przekroczeniu wagi pacjenta 35-40% czułość zmniejsza się o 40%. Znajduje się w ścianie brzusznej tkanki tłuszczowej ma wyższą aktywność metaboliczną niż ta, która znajduje się poniżej. Podczas obserwacji medycznych wykazały, że zwiększone uwalnianie kwasów tłuszczowych do krążenia wrotnego z włókien brzucha prowokuje produkcję trójglicerydów w wątrobie.

objawy kliniczne

insulinooporność, których objawy są związane z zaburzeniami metabolicznymi, można korzystnie podejrzewać u pacjentów z otyłością brzuszną, cukrzycy ciążowej, wywiadem rodzinnym w kierunku cukrzycy typu 2, dyslipidemii i nadciśnienia. Na ryzyko i kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS). Ze względu na fakt, że otyłość występuje jako markera oporności na insulinę, konieczne jest, aby ocenić charakter, na której znajduje się rozkład tkanki tłuszczowej. Ich położenie można ginekoidnomu – w dolnej części korpusu, lub humanoidalnego typu – w przedniej ścianie otrzewnej. Akumulacja w górnej części korpusu znajduje się bardziej istotnym predyktorem insulinooporność, zaburzenia tolerancji glukozy, cukrzycy, otyłości, niż w dolnej części. W celu określenia ilości brzusznej tkanki tłuszczowej można zastosować następujący sposób: Aby określić stosunek obwodu talii, obwód bioder i BMI. Z szybkością 0,8 dla kobiet i 0,1 dla mężczyzn i BMI większe niż 27 zdiagnozowano otyłości brzusznej i insulinooporności. Objawy choroby objawia się na zewnątrz. W szczególności na skórze oznaczone pomarszczone, szorstkie obszary przebarwionych. Najczęściej pojawiają się one pod pachami, łokci, pod biustem. Analiza insulinooporność jest sposób obliczania. HOMA-IR obliczono w następujący sposób: insuliny na czczo (mU / L) x stężenie glukozy na czczo (mmol / l). Uzyskany wynik dzieli się przez 22,5. Że będzie miał wskaźnik oporności na insulinę. Norma – <2,77. Gdy odchylenie w kierunku zwiększenia wrażliwości tkanek może być zdiagnozowane zaburzenie.

Zaburzenia innych systemów: miażdżyca

Obecnie nie ma jednego wyjaśnienia dla mechanizmu oddziaływania insulinorezistenotnosti klęsce układu sercowo-naczyniowego. Nie może być bezpośredni wpływ na miażdżycy. Jest to spowodowane przez zdolność insuliny do stymulowania syntezy lipidów i składników proliferacji mięśni gładkich w ścianie naczynia. Wraz z tym mogą być spowodowane przez stwardnienie tętnic powiązane zaburzenia metaboliczne. Na przykład, może to być nadciśnienie, dyslipidemia, zmiany w tolerancji glukozy. W patogenezie tej choroby ma szczególne znaczenie zaburzenia funkcji śródbłonka naczyniowego. Jego zadaniem jest utrzymanie ton kanałów krwi poprzez wydzielanie neuroprzekaźników rozszerzenie naczyń i zwężenie naczyń. W stanie zasad insuliny stymuluje rozluźnienie włókien mięśni gładkich ściany naczynia za uwalniania tlenku azotu (2). Co więcej, jego zdolność do wzmocnienia zależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń znacznie zmienia się u pacjentów z otyłością. To samo odnosi się do pacjentów z opornością na insulinę. Wraz z rozwojem niewydolności wieńcowej, aby reagować na normalne bodźce, i się rozwijać, można mówić o pierwszym etapie zaburzeń mikrokrążenia – mikroangiopatii. Ten stan patologiczny obserwuje się u większości pacjentów z cukrzycą (cukrzycy).

oporność na insulinę może spowodować zaburzenia miażdżycy w procesie fibrynolizy. PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu) znajduje się w wysokich stężeniach i otyłych pacjentów z cukrzycą bez. Synteza PAI-1 stymuluje proinsuliny i insuliny. Poziom fibrynogenu i innych czynników prokoagulującej również wzrosła.

Zmieniona tolerancja glukozy oraz cukrzyca typu 2

insulinooporność jest czynnikiem przed klinicznej manifestacji cukrzycy. W celu zmniejszenia stężenia glukozy spełniają komórek beta w trzustce. Zmniejszenie stężenia prowadzi się zwiększając produkcję insuliny, co z kolei prowadzi do względnego hiperinsulinemia. Euglikemii mogą być utrzymywane w pacjentów, o ile komórki beta są w stanie utrzymać stosunkowo wysokich poziomów insuliny w osoczu, w celu pokonania oporu. Ostatecznie, ta zdolność zostanie utracona, a stężenie glukozy zwiększa się znacząco. Kluczowym czynnikiem, który jest odpowiedzialny za hiperglikemii na czczo na tle cukrzycy typu 2, insulinooporność jest wątroba. Zdrowa reakcja jest zmniejszenie produkcji glukozy. Gdy oporność na insulinę, odpowiedź jest stracone. W rezultacie nadmierne wytwarzanie glukozy z wątroby w dalszym ciągu, w wyniku hiperglikemii na czczo. Z utratą zdolności komórek beta na podawaniu insuliny występuje nadmierne oznacza przejście z insulinoopornością z hiperinsulinemią zmienionych tolerancji glukozy. Następnie państwo zamienia się w cukrzycy klinicznej i hiperglikemii.

nadciśnienie

Istnieje kilka mechanizmów, które prowadzą do jego rozwoju na tle insulinooporności. Obserwacje wskazują, że osłabienie rozszerzenia naczyń i zwężenie naczyń aktywacji może przyczynić się do oporu naczyniowego. Insulina sprzyja układu nerwowego współczulnego (stymulacji). Prowadzi to do wzrostu stężenia noradrenaliny w osoczu. U pacjentów z opornością na insulinę zwiększania odpowiedzi na angiotensynę. Ponadto, ustalenia mogą zostać naruszone, rozszerzenie naczyń krwionośnych. Insulina stymuluje reguły stan rozluźnienia mięśni ściany naczyniowej. Rozszerzenie naczyń krwionośnych, w tym przypadku odbywa się za pośrednictwem energii zwolnić / śródbłonka tlenku azotu. U pacjentów z opornością na insulinę, funkcja śródbłonka jest osłabiona. To zmniejsza rozszerzenie naczyń o 40-50%.

dyslipidemia

Kiedy insulinooporność utrudniała normalne wyjście tłumienie wolnych kwasów tłuszczowych po jedzeniu z tkanki tłuszczowej. Zwiększone stężenie tworzy substrat dla zwiększonej syntezy triglicerydów. Jest to ważny krok w produkcji VLDL. Gdy hiperinsulinemii zmniejszoną aktywność ważnego enzymu – lipazy lipoproteinowej. Wśród zmian jakościowych w widmie t typu LDL cukrzycy typu 2 i insulinooporności należy wymienić zwiększenie stopnia utlenienia LDL. Bardziej podatne na tego procesu są uważane glikowanej apolipoprotein.

środki terapeutyczne

Zwiększenie wrażliwości na insulinę można osiągnąć na kilka sposobów. Szczególnie ważne jest zmniejszenie masy ciała i aktywności fizycznej. Dieta jest również ważne dla ludzi, którzy są ze zdiagnozowanym insulinooporności. Dieta przyczynia się do stabilizacji w ciągu kilku dni. Zwiększenia czułości bardziej będzie promować utratę wagi. Dla osób o określonej oporności na insulinę, leczenie składa się z kilku etapów. Stabilizacja aktywności fizycznej i diety jest uważany za pierwszy etap leczenia. Dla ludzi, którzy zidentyfikowanych insuliny, dieta powinna być niskokaloryczne. Umiarkowany spadek masy ciała (5-10 kilogramów) często przyczynia się do poprawy kontroli poziomu glukozy. Kalorii 80-90% rozdziela pomiędzy węglowodanów i tłuszczu, 10-20% z białek.

leki

Oznacza „Metamorfin” odnosi się do grupy leków biguanidu. Lek poprawia wrażliwość na insulinę i wątroby. W tym przypadku oznacza to żadnego wpływu na jego wydzielanie. W przypadku braku wytwarzania insuliny „Metamorfin” nieskuteczny. Oznacza „Troglitazon” to pierwszy lek grupa tiazolidinedionov który jest dozwolone do stosowania w USA. Lek zwiększa transport glukozy. Jest to prawdopodobnie spowodowane przez aktywację receptorów PPAR gamma. A tym samym zwiększoną ekspresję GLUT4, co z kolei prowadzi do wzrostu stymulowanego insuliną wychwytu glukozy. U pacjentów, którzy wykazują odporność na insulinę, lek podaje się i łączy. Powyższe środki mogą być stosowane w kombinacji z sulfonylomocznikiem i niekiedy ze sobą w celu wytworzenia synergistycznego wpływu na poziom glukozy w osoczu i innych zaburzeń. w połączeniu z sulfonylomocznikiem lek „Metamorfin” wydzielanie i zwiększa wrażliwość na insulinę. W tym przypadku zmniejszyć poziom glukozy po posiłku i na czczo. Pacjenci, którym przydzielono leczenie skojarzone, występowały objawy hipoglikemii.