787 Shares 8588 views

Stres oksydacyjny: rola mechanizmu, wskaźniki

Naprężenie jest uważany za nieswoistą odpowiedź organizmu na działanie czynników wewnętrznych lub zewnętrznych. Definicja ta została wprowadzona do praktyki H. Selye (kanadyjski fizjolog). Każde działanie lub stan może powodować stres. Można jednak wyróżnić jeden czynnik i nazywają to główną przyczyną reakcji organizmu.


cechy

Analizując reakcje nie ma znaczenia, czy sytuacja (przyjemne lub nieprzyjemne to) znajduje się w organizmie. Interesująca jest intensywność potrzeb adaptacji lub przegrupowania w warunkach. Ciało wpływa przede wszystkim czynnika drażniącego sprzeciwia się jego zdolność do elastycznego reagowania i dostosowywania się do sytuacji. W związku z tym możemy wyciągnąć następujące wnioski. Stres jest skomplikowane reakcje adaptacyjne emitowane przez organizm w przypadku impact factor. Zjawisko to nazywane jest w ogóle nauką zespołem adaptacyjnym.

etap

Zespół adaptacja następuje etapami. Najpierw przychodzi etap lęku. Korpus w tym etapie ekspresji bezpośredniej reakcji na uderzenia. Drugi etap – Resistance. Na tym etapie organizm jest przystosowany do maksymalizacji warunków. Na ostatnim etapie następuje wyczerpanie. Aby przejść z poprzednich etapach organizm stosuje rezerwy. Zgodnie z tym, w końcowym etapie ich znacznie zubożony. W efekcie, w organizmie zaczynają rearanżacji strukturalnych. Jednak w wielu przypadkach nie wystarczy, aby przetrwać. W związku z powyższym, nieodwracalne przechowuje energii są wyczerpane, a ciało przestaje się dostosować.

stres oksydacyjny

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Systemy antyoksydacyjne i pro-utleniaczy pod pewnymi warunkami wejdzie w stanie niestabilnym. Skład tych ostatnich elementy obejmują wszystkie czynniki, które odgrywają rolę w zwiększaniu aktywnego powstawanie wolnych rodników lub innych reaktywnych, takich jak tlen. могут быть представлены разными агентами. Podstawowe mechanizmy szkodliwych skutków stresu oksydacyjnego może być reprezentowane przez różne środki. Mogą to być: czynniki komórkowe wady oddychania mitochondrialnego, specyficzne enzymy. могут быть и внешними. Mechanizmy stresu oksydacyjnego może być zewnętrzny. Te, w szczególności obejmują palenie, leki, zanieczyszczenia powietrza i tak dalej.

wolne rodniki

Są one stale powstaje w organizmie człowieka. W niektórych przypadkach jest to spowodowane przez przypadkowych procesów chemicznych. Na przykład, są rodniki hydroksylowe (OH). Ich pojawienie się jest związane ze stałą ekspozycją na promieniowanie i niskich poziomów uwalniania nadtlenkowego spowodowane wyciekiem elektronów i łańcuchu transportowym jonizującego. W innych przypadkach, występowanie rodników, ze względu na aktywację fagocytów i produkcją tlenku azotu przez komórki śródbłonka.

Mechanizmy stresu oksydacyjnego

Procesy powstawaniu wolnych rodników i ekspresja odpowiedzi organizmu około zrównoważone. W tym przypadku, jest to dość łatwe do przenoszenia względnej równowagi na korzyść rodników. . Jak wynika z przerwanym biochemii komórek i stres oksydacyjny występuje. Większość elementów w stanie tolerować umiarkowany stopień nierównowagi. Jest to spowodowane obecnością komórek w strukturach naprawczych. Oni identyfikowania i usuwania uszkodzonych cząsteczek. Na ostatnim miejscu przybywają nowe pozycje. . Ponadto, komórki mają zdolność zwiększenia zabezpieczenia, w odpowiedzi na stres oksydacyjny. Na przykład, szczury umieszcza się w warunkach z czystym tlenem, die po kilku dniach. Uważa się, że w normalnym powietrzu zawiera około 21% O2. Jeżeli wpływ na zwierzęta stopniowo zwiększając dawki tlenu, ich ochrona zostanie wzmocniona. Wynik można osiągnąć to, że u szczura i może być zdolny do przesyłania 100% stężenia O2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Niemniej jednak, silny stres oksydacyjny może spowodować poważne obrażenia lub śmierć komórek.

czynniki obciążające

Jak wyżej wspomniano, waga ciała utrzymuje się na wolne rodniki i ochronę. вызывается как минимум двумя причинами. Z tego możemy wywnioskować, że stres oksydacyjny spowodowany przez co najmniej dwóch powodów. Pierwszym jest zmniejszenie aktywności ochronnej. Po drugie, w celu zwiększenia powstawania rodników w takim stopniu, że przeciwutleniacze są w stanie ich neutralizacji.

Zmniejszona odpowiedź ochronną

Wiadomym jest, że system przeciwutleniaczem jest w dużej mierze zależy od właściwego odżywiania. W związku z tym można stwierdzić, że zmniejszenie ochrony organizmu jest wynikiem złej diety. Według wszelkiego prawdopodobieństwa, wielu chorób człowieka jest spowodowany niedoborem składników odżywczych przeciwutleniaczem. Na przykład, neurodegeneracja wykryty z powodu niewystarczającej ilości pacjentów, u których organizm nie może metabolizmu tłuszczów witaminy E, odpowiednio. Istnieją również dowody na to, że osoby zakażone HIV, przywrócone wykryta w limfocytach glutationu w bardzo niskich stężeniach.

palenie

Jest to jeden z głównych czynników wywołujących stres oksydacyjny w płucach i wielu innych tkankach organizmu. Dymu i żywicy bogate rodników. Niektóre z nich są zdolne do ataku na cząsteczkę i obniżenia stężenia witaminy E i C drażniący dym makrofagi płuc, wytwarzając nadtlenek. W płucach palaczy jest więcej neutrofile niż u osób niepalących. nadużywanie tytoniu, ludzie często jedzą źle i spożywania alkoholu. W związku z tym, ich osłabienia obrony. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Przewlekły stres oksydacyjny wywołuje poważne naruszenie metabolizmie komórkowym.

Zmiany w organizmie

Dla celów diagnostycznych, przy użyciu różnych markerów stresu oksydacyjnego. Te lub inne zmiany w organizmie wskazać konkretne stany w miejscu i czynniki, aby go sprowokować. : W badaniu powstawanie wolnych rodników w rozwój stwardnienia rozsianego, przy użyciu takich wskaźników stresu oksydacyjnego:

  1. Malonylodialdehydu. Działa drugorzędny produkt wolny rodnik (CPO) utleniania lipidów i ma szkodliwy wpływ na strukturę i funkcję membrany. To z kolei prowadzi do wzrostu ich przepuszczalności dla jonów wapnia. Zwiększenie stężenia dialdehydu malonowego w trakcie głównie a wtórnym postępującym stwardnieniem rozsianym pierwszym etapie potwierdza stres oksislitelnogo – aktywacja wolnorodnikowego utleniania.
  2. Schiffa jest końcowym produktem SrO białek i lipidów. Zwiększenie stężenia zasady Schiffa potwierdza tendencję przewlekłej aktywacji utleniania wolnorodnikowego. Ze zwiększonym stężeniem malonylodialdehydu oprócz produktu i przede wszystkim wtórnie postępującą postacią stwardnienia może oznaczać początek procesu destrukcyjnego. Leży w fragmentacji i późniejszego zniszczenia membran. Podwyższone poziomy zasady Schiffa pokazuje również pierwszy etap stresem oksydacyjnym.
  3. Witamina E jest przeciwutleniaczem biologiczny współdziała z wolnymi rodnikami i nadtlenków lipidów. Produkty balastowe powstaje w reakcji. Witamina E jest utlenione. Jest to uważane za skuteczne neutralizator singletowego tlenu. Obniżenie aktywności witaminy E we krwi wskazuje na brak równowagi w nieenzymatycznej System łączności AO3 – w drugim bloku stresu oksydacyjnego.

Efekty

? Jaka jest rola stresu oksydacyjnego? Warto zaznaczyć, że nie tylko ekspozycji membrany lipidów i białka, ale nie węglowodany. Ponadto, zmiany hormonalne zaczynają się w systemach i endokrynologicznych. Aktywny enzym limfocyty grasicy konstrukcja zmniejsza wzrost poziomu neuroprzekaźników, hormony zaczynają być zwolniony. Gdy naprężenie zacznie utleniające kwasy nukleinowe, białka, węglowodory, zwiększa całkowitą zawartość lipidów we krwi. Ulepszony uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego powodu intensywnego rozpadu ATP i występowanie cAMP. Ostatni sposób aktywuje kinazę białkową. Ona z kolei przyczynia się do udziału ATP fosforylacji cholinesterazy estrów cholesterolu przekształcanie cholesterolu wolnego. Zwiększenie syntezy białek, RNA, DNA, podczas gdy jednocześnie glikogenu mobilizacji tłuszczów depot, rozkład tkanki tłuszczowej (wyższych) kwasów i glukoza powoduje także stres oksydacyjny. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Starzenie się jest jednym z najpoważniejszych konsekwencji procesu. Ponadto, istnieje rosnące działanie hormonów tarczycy. To zapewnia regulację prędkości BMR – wzrost i różnicowanie tkanki, białka, lipidy, metabolizm węglowodanów. Istotną rolę dla glukagonu i insuliny. Według niektórych ekspertów, działa glukozy jako sygnał do aktywacji cyklazy adenylanowej i tsMAF – do produkcji insuliny. Wszystko to prowadzi do nasilenia rozpadu glikogenu w mięśniach i wątrobie, co spowalnia biosyntezę białek i węglowodanów, spowolnienie utleniania glukozy. Rozwija ujemny bilans azotu zwiększa stężenie cholesterolu i innych lipidów we krwi. Glikagon sprzyja powstawaniu glukozy zapobiega jego rozkładowi w kwas mlekowy. W tym przypadku, to opanowane prowadzi do zwiększonej glukoneogenezy. Ten proces syntezy innych produktów niż węglowodany i glukozy. Jako pierwszy Act kwas pirogronowy i kwas mlekowy, glicerol, jak również wszelkie związki, które mogą być przekształcane w katabolizm pirogronianu w jeden z elementów pośrednich trikarbonovokislotnogo cyklu. Głównymi substratami są również aminokwasy i mleczanu. Kluczową rolę w przemianie węglowodanów należy do glukozo-6-fosforanu. Związek ten drastycznie spowalnia fosfoliriticheskogo rozkładu glikogenu. Glukozo-6-fosforan aktywacji transportu glukozy enzymatycznego uridindifosfoglyukozy syntetyzowany glikogenu. Związek również działa jako substrat dla kolejnych przekształceń glikolitycznych. Wraz z tym istnieje rosnące syntezy enzymów glukoneogenezy. W szczególności, jest to typowe dla karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej. Determinuje szybkość procesu w nerkach i wątrobie. Stosunek glukoneogenezy i glikolizy przesuwa się w prawo. W Glukokortykoidy działają jako induktory syntezy enzymatycznej.

ciała ketonowe

Działają one jako rodzaj dostawców paliw dla nerek, mięśni. Gdy ilość oksydacyjnego stresu ciał ketonowych, jest zwiększona. Działają one jako regulator, aby zapobiec nadmiernemu mobilizację kwasów tłuszczowych z magazynu. To dlatego, że w wielu tkankach zaczyna niedobór energii ze względu na fakt, że glukoza z powodu niedoboru insuliny nie jest w stanie przeniknąć do wnętrza komórki. Przy wysokich stężeniach kwasów tłuszczowych w osoczu zwiększa ich absorpcję oraz utlenianie w wątrobie, zwiększa intensywność syntezy triglicerydów. Wszystko to prowadzi do wzrostu liczby ciał ketonowych.

dodatkowo

Nauka nie zna i jest to zjawisko jako „oksydacyjnego stresu roślin.” Mówi się, że kwestia specyfiki kulturowej w celu dostosowania się do różnych czynników pozostaje kontrowersyjna dzisiaj. Niektórzy autorzy uważają, że w niekorzystnych warunkach złożone reakcje o charakterze uniwersalnym. Jego działanie nie jest zależne od rodzaju czynnika. Inni specjaliści twierdzą, że stabilność roślin zależy od konkretnych odpowiedzi. Oznacza to, że reakcja jest adekwatna czynnikiem. Tymczasem większość naukowców zgadza się, że ze wystąpić niespecyficzne i specyficzne reakcje. W tym przypadku, przeszłość nie zawsze jest możliwe do wykrycia na tle wielu powszechnych reakcjach.