Hormony trzustki – znaczenie biologiczne.

trzustki. Funkcja endokrynnej trzustki jest spowodowane przez wyspecjalizowane komórki wysepek Langerhansa – a-, P-, D i F typów. Komórki każdego z tych rodzajów wydzielają pewne hormony wysepek beta-komórki wytwarzają insulinę, a komórki – glukagonu, D-Cells – somatostatyny, sekretyna i pankreogastrin F komórek substancji hormonopodobnymi syntetyzuje się (i lipokain vagotonin). Dlatego ważnym organem, który bierze udział w regulacji procesów metabolicznych, czy trzustka. Hormony syntetyzowany gruczoł ten dotyczy wszystkich rodzajów metabolizmu w organizmie. Insulina otworzył LV Sobolєv w roku 1902. W połowie 19 wieku ustalono strukturę hormonu a jej synteza jest produkowany.

Hormony trzustki: insulina. Cele wolnej insuliny są komórki wątroby, mięśni i tkanki łącznej. Insulina wpływa na wszystkie rodzaje wymiany: białka, węglowodanów, lipidów, ale jej wpływ na metabolizm węglowodanów studiował najlepiej. Przede wszystkim, insulina zwiększa przepuszczalność błon komórek na glukozę, zapewniając tym samym jego transport z krwi do tkanek. Hormon ten aktywuje fosfoglyukotransferazu enzymu (geksozokinazu), zapewniając w ten sposób konwersji glukozy do glukozo-6-fosforanu. Wynik końcowy efekt insuliny na metabolizm węglowodanów jest zmniejszenie stężenia glukozy we krwi (hipoglikemia) i nagromadzenia glikogenu w mięśniach, wątrobie i innych narządach. Ze względu na niedobór insuliny komórki tracą zdolność do wykorzystania glukozy. Jej ilość we krwi wzrasta stopniowo (hiperglikemia), a ona zaczyna się wyróżniać w moczu (cukromocz).

Poza insulina zwiększa transport glukozy z krwi czynnych aminokwasów, do cytoplazmy komórek chłonnych, aktywuje transkrypcję i translację, co skutkuje zwiększoną syntezę białek.

Wpływ insuliny na metabolizm lipidów spowodowane przez fakt, że dostarcza się zastosowanie węglowodanów syntezy wyższych kwasów karboksylowych, są już utworzone triacylogliceroli i inne lipidy. Z drugiej strony, hamuje lipazę tkanek na insulinę, w tym ze względu na hamowanie tworzenia cAMP. Niewystarczające tworzenie insuliny w organizmie towarzyszy wzrost degradacji aminokwasów, który ostatecznie prowadzi do nagromadzenia amoniaku i mocznika we krwi. Aktywacja lipolizy, co prowadzi do gromadzenia się krwi wolnych kwasów tłuszczowych, ketonowych i cholesterolu.

Hormony trzustki: glukagonu. Cele glukagonu są komórki wątroby z tkanki tłuszczowej i mięśni, lecz głównym z nich jest wątroba, aktywowany pod fosforylazy wpływ glukagonu, która z kolei aktywuje hydrolizę glikogenu. W związku z tym, ilość glikogenu w wątrobie zmniejsza się i zwiększa się poziom glukozy we krwi. Ponadto, glukagon zwiększa glukoneogenezy aktywuje lipolizy w tkance tłuszczowej i w ten sposób zapobiega rozwojowi otyłości. Towarzyszy powstawania dużych ilości ciał acetylo-CoA i ketonów. Zmniejsza wydzielanie glukagonu w hiperglikemii i zwiększa stres i ciężkiej pracy.

Hormony trzustki: somatostatyny. Incretion igibiruet aktywnego hormonu insulinę i glukagon, gastryna i wydzielanie wybór gastrinstimuliruyuschuyu kwasu solnego. Naruszenia incretion insuliny, glukagonu i somatostatyny u podstaw rozwoju cukrzycy. Choroba ta charakteryzuje się ogólne osłabienie, hiperglikemia, cukromocz, wielomocz (dzienna ilość moczu wzrasta o 3-5 razy), nie jest zaćma cukrzycowa, przezroczystość rogówki, zostały zarejestrowane.

Hormony trzustki: lipokain i vagotonin. Lipokain – hormony jak substancja, która zapobiega stłuszczenie wątroby, stymuluje utlenianie tłuszczów, kwasów tłuszczowych i ich wyjściu z wątroby do tkanek, sprzyja biosyntezę fosfolipidów. Vagotonin stymuluje aktywność układu przywspółczulnego układu nerwowego, zwłaszcza nerwu błędnego, pobudza proces tworzenia się krwinek.