Miąższowych zwyrodnienie. anatomia patologiczna

Zdarza się, że w praktyce klinicznej istnieje coś takiego jak zwyrodnienie miąższu. Anatomia patologiczna odnosi je do zakłóceń w klatkach metabolicznych. W prostych słowach, organizm rozkłada proces dostaw i akumulacji składników odżywczych, co prowadzi do morfologicznej (wizualne) zmiany. Ujawniają patologii może być w części lub po szeregu wysoce specyficznych testów. Miąższu i degenerację zrębu-naczyniowego stanowią podstawę wielu chorób krytycznych.

definicja

Zwyrodnienia miąższowego – procesy patologiczne prowadzące do zmian w strukturze komórkowej narządów. Spośród mechanizmów komórek chorobowych samo wydzielanie zaburzenia deficytu energii z fermentopathy, zaburzenia discirkulatornaya (krew, limfa, śródmiąższowej, płynu międzykomórkowego), hormonalne i zwyrodnienie mózgu.

Istnieje kilka mechanizmów degeneracji:

– infiltracji, to znaczy nadmiar transport produktów krwi metabolizmu w komórce lub w przestrzeni pozakomórkowej, z powodu awarii układów enzymatycznych w organizmie;

– rozkładu lub fanerozoicznych przedstawia rozpad struktur wewnątrzkomórkowych, co prowadzi do zaburzeń metabolizmu i akumulacji nieutlenionych produktów przemiany materii;

– pofalowana synteza substancji, które są normalne komórki nie odgrywa;

– przekształcenie substancji odżywczych do czujnika do konstruowania jednego typu produktów końcowych (białka, tłuszcze i węglowodany).

klasyfikacja

Patolodzy są następujące rodzaje dystrofii miąższu:

1. W zależności od zmian morfologicznych:

– wyłącznie miąższowych;

– zrębu-naczyniowego;

– mieszane.

2. W zależności od rodzaju substancji zgromadzonych:

– białko lub disproteinozy;

– tłuszcz lub lipidoses;

– węglowodany;

– minerały.

3. występowania procesu:

– System;

– lokalny.

4. Do czasu wystąpienia:

– nabyte;

– wrodzonej.

Tych lub innych miąższu zwyrodnienie anatomia patologiczna definiuje nie tylko szkodliwe substancje, ale także od specyfiki dotkniętych komórek. Przejście od jednego do drugiego dystrofii teoretycznie jest możliwe, ale w praktyce możliwe jest tylko w połączeniu patologii. Zwyrodnienia miąższowego – jest istotą procesu występujących w komórce, ale tylko część zespołu klinicznego, który zawiera morfologiczne i funkcjonalne niedoboru określonego narządu.

Disproteinozy

Ciało ludzkie składa się głównie z białek i wody. cząsteczki białkowe są częścią ściany komórkowe, błony mitochondriów i innych organelli, a ponadto są one wolne w cytoplazmie. Z reguły jest to enzymy.

Disproteinozom inaczej nazywany jako patologię dystrofia białka miąższu. I jego istota polega na tym, że białka komórkowe zmieniają swoje właściwości, a także poddania zmian strukturalnych, takich jak denaturacji lub kollikvatsiya. Białko miąższu dystrofia odnosi kropelki szklistej, obrzękowe, rogi i granulatów Duchenne'a. Na trzy pierwsze zostaną zapisane w szczegółach, ale te ostatnie, granulowany, znamienny tym, że gromadzi się białko w komórkach ziaren, w wyniku której komórki są rozciągane, a ciała zwiększa się, to staje się luźne i matowa. Dlatego dystrofia ziarnisty zwany także nudny obrzęk. Ale naukowcy nie mają wątpliwości, że miąższowych degeneracji. Autopsja procesu jest taka, że może być stosowany do kompensacyjne ziarna wzrost struktury komórkowej, w reakcji na stres funkcjonalnej.

Hyaline kropelka zwyrodnienie

Z tego typu dystrofii komórek szklistej są większe krople, które w końcu łączą się ze sobą i wypełniają całą przestrzeń wewnętrzną komórek niszcząc ich przemieszczania lub organelli. Prowadzi to do utraty funkcji, a nawet śmierci komórki. Najczęściej Choroba występuje w tkance nerki, przynajmniej w wątrobie i sercu.

Podczas cytologii po biopsją, oprócz akumulacji szklistej w nephrocytes wykazują zniszczenia elementów komórkowych. Zjawisko to występuje, gdy u pacjenta wystąpi awaria wodniczkowe-lizosomów, co prowadzi do zmniejszenia resorpcji białka z moczu pierwotnego. Najczęściej, to patologia występuje w zespole nerczycowym. Najczęstszymi diagnozy pacjentów – zapalenie kłębuszków nerkowych i amyloidoza nerek. korpus zewnętrzny nie zmienia się, gdy bezbarwne kropli dystrofię.

W komórkach wątroby sytuacja jest nieco inna. Podczas mikroskopii znaleźli krwinki Mallory składających się z włókienek i bezbarwną alkoholowym. Ich pojawienie się jest związane z chorobą Wilsona, alkoholowe zapalenie wątroby, a także marskości żółciowej i Indian. Wynikiem tego procesu jest niekorzystna – martwicy komórek wątroby, utraty jego funkcji.

dystrofia wodniczkowe

Pogląd ten różni się od innych dystrofii, że w komórkach zakażonych nowe organelli wypełnionych płynem. W większości przypadków takie zjawisko można zaobserwować w komórkach skóry i kanalików nerkowych w wątrobie, mięśniach i nadnercza.

Komórki mikroskopowo powiększony cytoplazmie napełnia wakuole przezroczystą zawartości ciekłych. Rdzeń jest przesunięty lub lizie, pozostałe konstrukcje są eliminowane. Ostatecznie, komórka jest „balonik” wypełniony wodą. Dlatego czasami nazywane dystrofia wodniczkowe balon.

Organy rażąco pozostają praktycznie niezmienione. Mechanizm powstawania tej choroby – naruszenie koloid ciśnienie osmotyczne w komórce oraz w przestrzeni międzykomórkowej. Z tego powodu wzrostu przepuszczalności błon komórkowych komórek matrycy i rozkładać. Powody, dla takich zmian chemicznych mogą być zapalenia kłębuszków nerkowych, cukrzycy, amyloidozy nerek. Zmiany w komórkach wątroby, przyczynia się do wirusa zapalenia wątroby i toksyczne. Na skórze zwyrodnienie wodniczkowe mogą być spowodowane przez wirusa ospy.

Zakończenie procesu patologicznego ogniskowego lub całkowitą martwicę, tak morfologii i funkcji szybko pogarsza.

zwyrodnienie rogówki

Patologiczne ciała rogowacenie – to nadmierne nagromadzenie keratynowe w powierzchniowych warstwach skóry, takich jak nadmierne rogowacenie i rybią łuskę i pojawienie się substancji rogowej, w których z reguły nie powinno być – na błony śluzowe (leukoplakii, rak komórek płaskich nabłonka). Proces ten może być zarówno lokalnych jak i całkowite.

Przyczyny tego typu choroby może być zaburzenia ektodermy kiełków podczas embriogenezy, przewlekłych zmian tkanek zapalnych, zakażeń wirusowych i niedobór witamin.

Jeśli leczenie rozpoczyna się natychmiast po pierwszych objawach, tkanina może jeszcze odzyskać, ale w zaawansowanych przypadkach wyleczenie nie jest już możliwe. Długi róg istniejących witryn dystrofia może przerodzić się w raka skóry, rybia łuska wrodzona i jest niezgodna z życia płodowego.

dziedziczna dystrofia

Dziedziczne zwyrodnienia miąższowego występuje ze względu na wrodzoną fermentopathia. Choroby te są również nazywane chorobami składowania zostały z powodu zaburzeń metabolicznych, produkty przemiany materii gromadzą się w komórkach i płynach ustrojowych, zatruwając go. Najbardziej znanymi przedstawicielami tej grupy są fenyloketonuria, tirozinoz i cystynoza.

narządy docelowe fenyloketonurię ośrodkowego układu nerwowego, mięśni, skóry i płynów (krwi, moczu). Produkty metaboliczne w tirozinoze gromadzą się w komórkach wątroby, nerek i kości. Cystynoza wpływa również na wątrobę i nerki, jednak z nich cierpi śledziony, gałek ocznych, szpiku kostnego, układzie limfatycznym i skóry.

lipidoses

Lipidy zawarte w każdej z komórek, mogą one być zarówno oddzielnie jak i w połączeniu z białkami oraz jednostek strukturalnych, które są błony komórkowe, jak również inne ultrastructures. Ponadto w cytoplazmie jest gliceryny i kwasów tłuszczowych. W celu wykrycia ich w tkankach za pomocą specjalnych metod ustalania i barwienie, takie jak Sudan czarną lub czerwonego, kwas osmowy, Nile niebieskim siarczanu. Po poszczególnych preparatów treningowych dokładnie kontrolowany pod mikroskopem elektronowym.

zwyrodnienie miąższu tłuszczowych objawia się nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej, gdzie powinny być, a pojawieniem się lipidów tam, gdzie nie powinno być. Mają tendencję do gromadzenia się tłuszcze obojętne. Organy narażone są takie same, jak w przypadku dystrofii białka – serca, nerek i wątroby.

Tłuszcz miąższu zawał Duchenne'a zaczyna się wraz z pojawieniem się w miocytów bardzo małych kropelek tłuszczu, który jest. N. sproszkowany otyłość. Jeśli proces nie kończy się na tym etapie, a następnie ostatecznie krople zlewają się i stają się większe, aż będzie ona zajmować całą cytoplazmę. Organelli zatem rozpadła prążkami włókna mięśniowe znika. Choroba objawia się lokalnie wokół żylnego łożyska naczyniowego.

Rażąco zwyrodnienie miąższu tłuszczowych przejawia się na różne sposoby, wszystko zależy od etapu procesu. Na początku diagnozy mogą być dokonywane jedynie pod mikroskopem, ale z czasem serce jest zwiększana przez rozciągnięcie komórki, jej ściany stają się cienkie i wiotkie, o przekroju mięśnia sercowego można zobaczyć off-żółte paski. Patofizjologia tego ciała wymyślił nazwę „tygrys serca”.

Tłuszczowe zwyrodnienie narządów miąższowych rozwijać się w trzech głównych mechanizmów.

1. Zwiększone dostarczanie wolnych kwasów tłuszczowych w komórkach mięśnia sercowego.
2. Naruszenie metabolizm tłuszczów.
3. Załamanie struktury lipoprotein w komórce.

Najczęściej te mechanizmy są wyzwalane podczas niedotlenienia, zakażenia (błonica, gruźlica, sepsa) i zatrucie chloru, fosforu lub arsenu.

Typowo tłuszczowy degeneracja jest odwracalny, a uszkodzenia struktur komórkowych zmniejsza się w czasie. Ale jeśli proces działa silnie, wszystko kończy się na śmierci tkanek i narządów. Klinicystów następujące choroby związane z akumulacją tłuszczu w komórkach:

– choroba Gauchera;

– chorobę Taya-Sachsa;

– Choroba Niemanna-Picka i inni.

węglowodan dystrofia

Wszystkie węglowodany, które znajdują się w organizmie może być podzielony na polisacharydy (w tym najczęściej jest glikogenu), glikozaminoglikany (mukopolisacharydy: kwas hialuronowy i chondroityny, heparynę), i glikoprotein (mucyna, to śluz i śluzowate).

W celu określenia węglowodanów w komórkach organizmu, specyficzny test przeprowadzono – reakcja Schick. Jej istotą jest to, że materiał traktuje się kwasem, a następnie okresowego magenta. Aldehydy i zmieni kolor na czerwony. Jeśli chcesz wybrać glikogenu, odczynniki są dodawane do amylazy. Glikozoaminoglikany i glikoprotein barwiono błękitem metylenowym. Miąższowych węglowodanów dystrofia zwykle związane z zaburzeniami metabolizmu glikogenu i glikoprotein.

Naruszenie metabolizmu glikogenu

Glikogen – zastrzega organizmowi na „deszczowy dzień głodny.” Większość z nich trzymał w wątrobie i mięśniach i wydatkuje tej energii bardzo oszczędnie. Regulacja metabolizmu węglowodanów następuje za pośrednictwem systemu neuroendokrynnych. Główną rolę odgrywa, jak zwykle, układ podwzgórze-przysadka. Produkowany zwrotnik hormonów, które kontrolują wszystkie inne gruczoły wydzielania wewnętrznego.

Naruszenie metabolizmu glikogenu jest zwiększenie lub zmniejszenie jej ilości w tkankach, a pojawienie się tam, gdzie nie powinno być. Najwyraźniej takie zmiany występują w cukrzycy lub dziedzicznej magazynowania glikogenu. Patogenezy cukrzycy jest dość dobrze zrozumiane: komórki trzustki zatrzymuje wytwarzania insuliny w wymaganej ilości, a zasoby energii komórkowej są szybko wyczerpaniu jak glukoza nie gromadzą się w tkankach i wydalany z organizmu w moczu. Ciało „otwiera” swoje rezerwy, a przede wszystkim rozwija zwyrodnienie miąższu wątroby. W jądrach hepatocytów pojawiają świadomych interwały, a są one jasne. Dlatego są one nazywane „pusty rdzeń”.

Dziedziczne glycogenoses spowodowane brakiem lub nieobecności enzymów zaangażowanych w nagromadzenia glikogenu. Obecnie znane takie choroby 6:

– choroby Gierke za ;

– choroby Pompego ;

– choroba składowania glikogenu typu V;

– choroby HERSobraz;

– choroby Forbes-Cori;

– Choroba Andersena.

Ich różnica diagnoza jest możliwe po biopsji wątroby i zastosowanie gistofermentnogo analizy.

Naruszenie metabolizmu glikoproteiny

To zwyrodnienie miąższu spowodowane przez nagromadzenie w tkankach mucyn lub mucoids. W przeciwnym razie, to dystrofia zwany także śluzowa lub śluzowate, z powodu charakterystycznej konsystencji wtrąceniami. Czasami gromadzą się na mucyn prawda, ale dotyczy tylko substancji, które mogą być zamknięte. W tym przypadku chodzi o koloidalnego Duchenne'a.

Mikroskopowe tkanki określenie nie tylko fakt obecność śluzu, ale jej właściwości. Ze względu na to, że resztki komórek i wydzielanie lepkość zapobiega normalnego wypływu cieczy z gruczołów cysty uformowane, a ich zawartość tendencję do zapalenia.

Przyczyny tego typu Duchenne'a mogą być bardzo różne, ale najczęściej jest to zapalenie nieżytowe śluzowej. Ponadto, w przypadku chorób dziedzicznych patogenetycznego wzór, który wpisuje się w definicji dystrofii śluzowych. Ten mukowiscydoza. Dotknięte trzustki, jelit rur, przewodów moczowych, dróg żółciowych, gruczoły potowe i gruczołów ślinowych.

Rozdzielczość od rodzaju choroby zależy od ilości i czasu trwania jego rozładowania śluzu. Im mniej czasu upłynęło od początku procesu patologicznego, tym większe prawdopodobieństwo, że śluzu w pełni odzyskać. Ale w niektórych przypadkach złuszczanie nabłonka, stwardnienie rozsiane, a naruszenie czynności narządu.