Rozproszone uszkodzenie mózgu aksonalne: objawy, oznaki i diagnostyka

Uraz w czaszce może powodować poważne uszkodzenie mózgu, szarą materię. Mogą z kolei doprowadzić do rozwoju ciężkich i często nieodwracalnych dolegliwości, które zagrażają życiu ludzkiemu. Następnie rozważyć jeden z tych konsekwencji – rozproszone aksonalne uszkodzenie mózgu, co to jest, co jest niebezpieczne taki stan.

Informacje ogólne

Na początek konieczne jest krótkie sklasyfikowanie etapów urazów czaszki:

• Łatwe. Takiemu urazowi towarzyszy mały siniak i wstrząs mózgu.
• Średnia. W tym przypadku stopień siniaków jest umiarkowany.
• Ciężkie. Na tym etapie wystąpią ścisłe i rozproszone aksonalne uszkodzenie mózgu. Urazy mają charakter inercyjny.

Opis

Rozproszone uszkodzenie mózgu aksonalne (DAP) to niszczenie procesów nerwowych na dużą skalę z małymi przeważającymi krwotokami. Według obrazu klinicznego, na granicy substancji szarych i białych powstaje patologiczny fokus. Rozproszone uszkodzenie mózgu spowodowane przez aksonę (DAP) znacznie zmniejsza jakość życia i aktywność umysłową ofiary. Stan pacjenta, bez wątpienia, można uznać za trudny. Wynika to głównie z faktu, że istnieje poważne zagrożenie dla jego życia. W przypadku siniaka występuje krwiak, pojawia się obrzęk, pojawia się podgrupa higroma. Wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego ze strefy komorowej jest zakłócony, a złamanie jest często wykrywane. Te zjawiska występują wcześniej niż rozproszone aksonalne uszkodzenie mózgu. Uraz z reguły jest tak poważny, że we wszystkich przypadkach od zawsze możliwe jest przywrócenie poprzedniej aktywności narządu. Sama ofiara rzadko, jak pokazuje praktyka, powraca do poprzedniego stanu normalnego. Po zabiegu i rehabilitacji pacjenta z rozległymi ranami aksonalnego uszkodzenia mózgu należy odwiedzić lekarza regularnie. Kontrole są niezbędne do monitorowania stanu organizmu i wczesnego wykrycia utraty wartości.

Rozproszone uszkodzenie aksonu: objawy, oznaki, diagnoza

Jak manifestuje się stan patologiczny? W wielu przypadkach uszkodzenie mózgu, w szczególności rozproszone uszkodzenie aksonów towarzyszy przedłużona śpiączka. Ten stan występuje natychmiast w czasie siniaków czaszki. Ponadto występuje znaczna zmiana napięcia mięśni. Do rozproszonych uszkodzeń aksonów towarzyszy zespół opon mózgowych i objawy ostrej trzonu. Występuje gwałtowny spadek ciśnienia i upadku. Pacjent zatrzymuje wszystkie centra mózgu. Śpiączka może być bardzo długa, prognoza kliniczna w takiej sytuacji z reguły nie jest bardzo korzystna. Istnieje możliwość, że pacjent umrze bez odzyskania przytomności. Wraz z kolejnym rozwojem wydarzeń pacjent zdoła opuścić śpiączkę, ale po wystarczająco długim okresie. Nieprzytomność może trwać 2-3 tygodnie. Coma może towarzyszyć zmiana funkcji półkul mózgowych. W tym przypadku pacjent cierpi na charakterystyczny ból.

Stan roślinności

Rozproszone aksonalne uszkodzenie mózgu charakteryzuje się gwałtowną zmianą obrazu klinicznego. Więc śpiączka może wejść w stan wegetatywny lub tranzystorowy. Rozproszone aksonalne uszkodzenie mózgu klinicznie manifestuje się na różne sposoby. W tym przypadku niektóre przejawy zastępują inne z wystarczająco wysoką szybkością. Stan wegetatywny charakteryzuje się funkcjonalnym dysocjacją w strefie półkul mózgowych. Może utrzymywać się przez kilka miesięcy. W stanie wegetatywnym zauważono oznaki zaburzenia funkcji w strukturach podkorowych macierzystych. Zaburzenia w ważnych procesach wywołują pojawienie się bulwiasty, źrenic i innych podobnych objawów. Kiedy napięcie mięśniowe ulegnie zmianie, pojawiają się reakcje defensywne w dotyku i niezrozumiałe. Obejmują one w szczególności drgawki kończyn górnych i dolnych, wzrost amplitudy podczas poruszania, skłonności głowy, drżenie rąk, złożone postawy tułowia. Jak powiedziano powyżej, objawy kliniczne zmieniają się bardzo szybko. Na przykład na przykład może wystąpić odmienny refleks patologiczny. Kiedy ujawnia się zmiany wegetatywnego stanu, dyskineza, atakiczny chód pojawiają się u pacjentów, zaburzenia słowne i psychiczne występują. Wśród ostatnich warto zauważyć aspotannost, amnezję, moralne wyczerpanie.

Dalszy przebieg procesu patologicznego

Rozproszone aksonalne uszkodzenie mózgu różni się logicznie od długiej śpiączki do uporczywego przejściowego stanu wegetatywnego. Wskazują na to nowe przejawy, które nie istniały wcześniej. Na przykład pacjent może nadmiernie skupić oko, mrugać lub reagować na wpływ bodźców zewnętrznych. Jeśli stan wegetatywny trwa długo, pojawiają się nowe objawy choroby. W szczególności występuje hipotermia mięśni karłowatych, migotanie mięśni kończyn. W tym przypadku następuje szybki postęp warunków napadowych. Są one reprezentowane przez częstoskurcz, nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze i inne nieprawidłowe objawy. W dalszej kolejności pogarsza się stan zdrowia. Rozproszone uszkodzenie mózgu towarzyszy sztywność mięśni, dyskotekcja, hipomemia, oligofaza, bradykinezja, diskoordynacja, ataksja. Bóle głowy są częste u pacjenta. Rozpoczyna się rozwój zespołu emetycyjnego, pojawiają się trudności ze skłonnościami do głowy i rozciąganiem nóg, sztywne mięśnie szyi. Wielu chorych charakteryzuje hipertermija (z udarów mózgu występuje dość gwałtowny wzrost temperatury), ptyalism, zwiększone pocenie się. Można zatem stwierdzić, że rozproszenie aksonalnego uszkodzenia mózgu wywołuje nieodwracalne procesy patologiczne w narządzie.

Badanie pacjenta

Rozproszone uszkodzenie mózgu rogówki jest wykrywane wyłącznie z MRI i CT. Te metody badawcze umożliwiają wizualną obserwację nieprawidłowego wzrostu objętości narządu z powodu nadmiernego przekrwienia lub obrzęku przy ściskaniu komór. Inne ostre przejawy są również rejestrowane. Z pomocą CT, specjaliści mają okazję ocenić obraz kliniczny i przewidzieć prognozę na przyszłość. MRI pokazuje wszystkie patologiczne zmiany, które są spowodowane przez rozległe lub częściowe krwotoki, które towarzyszą rozproszonym aksonalnym uszkodzeniom mózgu. Stopień stanu patologicznego określa się również na podstawie wskazań do tomografii rezonansu magnetycznego. Wyniki badania umożliwiają wybór optymalnej terapii dla pacjenta. Dokładna diagnoza jest przeprowadzana na podstawie nacięcia lędźwiowego. Ta procedura jest niezwykle istotna dla terminowego wykrycia krwawienia podpajęczynówkowego. Razem z tą nakłuciami pozwala wyciągnąć wniosek o częstości występowania wysokiego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zabieg ten jest przeciwwskazany u pacjentów z objętościowymi procesami wewnątrzczaszkowymi, które powodują przemieszczenie mózgu.

Wyniki CT w ostrym okresie

Rozproszone aksonalne uszkodzenie mózgu charakteryzuje się wyraźnym lub umiarkowanym zwiększeniem objętości organów. Istnieje również zwężenie, aw niektórych przypadkach całkowite ściśnięcie III i bocznych komór, zbiorników bazowych i konwekcyjnych przestrzeni podpodłogowych. Zmiany gęstości tkanek mają tendencję do normodensywnego charakteru, ale może nastąpić wzrost lub spadek. Często występują w białej materii, koronie callosum, macierzystych i podkorowych, często krwotokach o małym ognisku. Należy wziąć pod uwagę, że obraz CT u pacjentów może pozostawać w zakresie norm wieku. Dynamika u pacjentów z rozmaitymi uszkodzeniami aksonalnymi mózgu charakteryzuje się rozwojem procesu atroficznego. W szczególności występuje powiększenie wrotności wieńcowej, rozszerzenie przestrzeni konwekcyjnej i podbrzusza. W późniejszych terminach po urazie (po około 3-4 tygodniach), klastry płynu mózgowo-rdzeniowego w strefie czołowej często można zaobserwować pęknięcia międzyszybowe (zwłaszcza w okolicach przednich). Można go wyeliminować w trakcie ustabilizowania stanu psychicznego i neurologicznego. Jest to pośredni dowód na odzyskanie objętości po uszkodzeniu mózgu. Uraz w obrębie naczyń krwionośnych u dzieci jest znacznie częściej i lepiej niż u dorosłych, może być leczony.

Wnioski oparte na wynikach CT

Według obrazu można wstępnie ocenić brak lub obecność nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Jeśli CT nie wizualizuje podstawy i komór, lub jeśli wystąpi ich ścisła kompresja, prawdopodobieństwo HFG jest wysokie. Może być całkiem uzasadnione zainstalowanie czujnika do pomiaru nacisku wewnątrzczaszkowego i jego późniejszej korekty. Jeśli skanowanie CT jest wyraźnie widoczne w CT, zwłaszcza w komorze i cysternach, ICP najprawdopodobniej znajduje się w norze. Jest mało prawdopodobne, że działania mające na celu zmniejszenie jej będą przydatne dla ofiary. Pacjenci mają znaczne zaburzenia homeostazy osmotycznej z powodu pierwotnego lub wtórnego uszkodzenia struktury macierzystej i podwzgórzowo-przysadkowej. U pacjentów z umiarkowanym stanem hiperosmolarnym zauważalne są korzystniejsze wyniki, przy czym częściej występują zgon bardzo często.

Patogeneza

Makroskopowe badanie tkanek nie wykazuje niszczących zmian na powierzchni podstawowej i zewnętrznej. Wraz z tym, biała materia zawiera obszary głębokiego uszkodzenia. Można również wykryć miejscowe strefy krwotoków w różnych częściach mózgu. Przeprowadza się badanie histologiczne. Pozwala wykryć obecność "kulek aksonalnych". Te elementy są obszarami pęknięć końców nerwowych. Ponadto, badanie histologiczne ujawnia zmiany cylindrów niszczących przyrody z pojawieniem się pogrubienia żylaków. Po miesiącu po urazie obserwuje się zniknięcie kul i proliferacja makrofagów w strefie zmian. Istnieją dalsze zmiany osłony mielinowej, procesy patologiczne w neuronach obwodowej części układu nerwowego trwają. Zmienia się również uszkodzenie włókien nerwowych rdzenia kręgowego i mózgu.

Terapia: ogólne informacje

Pacjenci, u których występują rozproszone uszkodzenie mózgu aksonów, są leczone, leczenie jest złożone, obejmujące kilka metod. W szczególności pacjenci potrzebują przedłużonej wentylacji (wentylacji) w umiarkowanym trybie hiperwentylacji. Zaleca się kompleksową terapię, w tym stosowanie leków wazoaktywnych i nootropowych, utrzymanie stabilności w procesach metabolicznych z użyciem sondy (dojelitowej) i odżywiania pozajelitowego. Interwencja operacyjna, z reguły, nie jest wyznaczona, ponieważ nie ma podłoża, która ma zostać usunięta. Zaleca się manipulacje chirurgiczne w wykrywaniu innych postępujących anomalii wywierających wysokie ciśnienie na mózg i jego składniki. W związku z wysoką częstością występowania powikłań pozaszpitalnych (przede wszystkim głównie ze strony płuc i rogówki), kurs terapeutyczny obejmuje preparaty działające przeciwbakteryjnie i immunokaryczno.

Schemat środków terapeutycznych

Pacjenci z rozproszonym uszkodzeniem mózgu są hospitalizowani w szpitalu. Instytucja prowadzi kompleks środków terapeutycznych i rehabilitacyjnych. W szczególności system obejmuje:

• IVL w celu utrzymania stabilnego funkcjonowania układu oddechowego.
• Zapoznaj się z jedzeniem.
• Intensywna terapia lekami.
• Utrzymanie prawidłowego równowagi wodno-elektrolitowej.
• W niektórych przypadkach zastosowanie neuroprzekaźników, biogennych stymulatorów.
• Gimnastyka lecznicza, która przyczynia się do przywrócenia prawidłowego funkcjonowania kończyn, zapobiegania chorobom stawów.
• Ćwiczenia logopedyczne na rzecz stabilizacji mowy.

Po operacji krótki okres regeneracji jest konieczny przy przedłużającej się hospitalizacji. Aby ustabilizować funkcje centralnego układu nerwowego, zrekompensować zaburzoną aktywność mózgu, przyspieszyć tempo rehabilitacji, konieczne jest wyznaczenie leków naczyniowych i nootropowych. Może być konieczne stosowanie biogennych środków pobudzających, leków mających wpływ na metabolizm tkanki, a także, zgodnie z wskazaniami, neuroprzekaźników (Madopar, L-Dopa, Nakom i in.) Oraz leków przeciwcholinesterazowych. W przypadku WCT nie ma potrzeby leczenia hormonalnego.

Prognoza

Prawdopodobieństwo wyleczenia pacjenta z WCT będzie zależeć od stopnia uszkodzenia aksonów, obecności obrzęku, możliwości łączenia procesów patologicznych dywizji pozasłonecznych. Gdy skuteczny kompleks środków terapeutycznych jest przeprowadzany w krótkich odstępach czasu, korzystniejszy jest bardziej prawdopodobny wynik. W przypadku przedłużającej się śpiączki ryzyko powikłań wzrasta. Gdy wydłuża się, prawdopodobieństwo niekorzystnych wyników zwiększa się, a tym samym zmniejsza się możliwość odbudowy. Bardzo ważne jest głębokość śpiączki. Im trudniejsze, tym gorszy wynik. Możliwość całkowitego lub częściowego odzyskania utraconych funkcji umysłowych może być uznana za zasadniczą, w przypadku regresji zaburzeń neurologicznych, nawet w przypadku uszkodzenia, gdy pacjent rozwija pozycję wegetatywną trwającą kilka tygodni do miesięcy po długotrwałej śpiączce. Zjawisko to może wskazywać prawdopodobieństwo odwracalności i kompensacji neuroprzekaźnika oraz zaburzeń strukturalnych, które leżą u podstaw trwałego upośledzenia czynności funkcjonalnej w mózgu po rozproszonym urazie aksonu.