produkty peroksydacji lipidów. Peroksydacji lipidów i choroby niedokrwiennej serca

peroksydacji lipidów (LPO) jest istotnym ogniwem w zamian metabolicznego. Podstawową funkcją jest to, aby zaktualizować lipidów błon komórkowych.

W zdrowych osób peroksydacji lipidów kontrolowane przez tak zwany system przeciwutleniacza, który reguluje aktywność prędkości i fosforylacji przez wiązanie czynników wywołania lub neutralizować wystarczającej ilości nadtlenku, aby zapobiec nadmiar końcowych produktów przemiany materii. Proces utleniania amplifikacji może być punktem wyjścia w procesach patofizjologicznych znacznych ilości schorzeń. Sposób ten obejmuje etap utleniania samorzutnego enzymatycznych i nie-enzymatycznych.

typy

Zmodyfikować fosfolipidów dwuwarstwę błony komórkowej obejmuje enzymatyczne utlenianie. Ponadto bierze udział w tworzeniu substancji biologicznie czynnych, detoksyfikacji reakcji metabolicznych. Utlenianie nieenzymatycznej nie przejawia się jako czynnik destrukcyjny życia komórki. Ze względu na tworzenie się dużych ilości wolnych rodników i nadtlenki nagromadzenie przeciwutleniających zmniejsza działania w systemie, w konsekwencji, jest zniszczenie komórek organizmu.

cykl PAUL

Aby rozpocząć peroksydacji lipidów niezbędne obecność wolnych rodników tlenowych, z poziomu energii w skrajnym jeden niesparowany elektron. Po odzyskaniu cząsteczek tlenu wytwarzany nadtlenku, który reaguje z atomami wodoru, przekształca się nadtlenek wodoru. Dla kontrolowania ilości nadtlenku w komórkach istnieją dysmutazy ponadtlenkowej, tworząc nadtlenek wodoru i katalazę, peroksydaza zneutralizować wody. Jeżeli żywy organizm był narażony na działanie promieniowania jonizującego, w tym liczby wolnych grup hydroksylowych, dramatycznie wzrasta. Ponadto wodorotlenek tlenu i jego inne aktywne formy może inicjować proces uruchamiania peroksydacji lipidów.

Produktów peroksydacji lipidowej lub organizmu usuwane lub stosować do syntezy prostaglandyn (substancje biorące udział w reakcjach zapalnych), tromboksany (dołączony trombogenność kaskadę reakcji), hormonów kory nadnerczy.

System sterowania

W zależności od prędkości podstawowej strukturze błony komórkowej i ilość aktywności powstałych produktów utlenienia może się zmieniać. Na przykład, aktywność peroksydacji lipidów powyżej, gdzie część ściany komórkowej jest zdominowany nienasycone kwasy tłuszczowe, i mniejsza, gdy podstawa COP jest cholesterol. Dodatkowo, czynnik regulacji ilości i szybkości tworzenia się wolnych rodników tlenowych, jak również wykorzystaniu nadtlenków są enzymy metaboliczne. Nawet w reakcji peroksydacji lipidów udział substancji wpływających na skład lipidów błony komórkowej i dowolną zmianę w zależności od potrzeb organizmu. Te obejmują witaminę E i K, tyroksyny (hormonu tarczycy), kortyzon, hydrokortyzon i aldosteronu (sprzężenia). Destabilizacji ściany komórkowej jony metalu, witaminy C i D.

naruszenie procesu

Metaboliczne produkty peroksydacji lipidów mogą gromadzić się w tkankach i płynach ustrojowych, chyba że układ przeciwutleniacz nie wyrzucać ich z niezbędną prędkością. W związku z tym przerwane transportu jonów poprzez błonę komórkową, co pośrednio może wpływać na skład jonowy w ciekłej części krwi, poziom polaryzacji i depolaryzacji błony komórkowej mięśni (przerwanie przewodzeniu impulsów nerwowych, ich kurczliwości przedłużanie okresu refrakcji), ułatwiają wprowadzanie płynu do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (obrzęku skrzepy krwi, zaburzenia równowagi elektrolitowej). Ponadto, główne produkty peroksydację lipidów po szeregu reakcji biochemicznej, przekształca się do aldehydów, ketonów, kwasów, itd. Substancje te mają toksyczne działanie na organizm, co przejawia się stopniem redukcji syntezy DNA, zwiększenie przenikalności kapilar, zwiększenie ciśnienia onkotycznych jako W konsekwencji, szlam, zespół.

Manifestacje w klinice

Ponieważ wzrost wolne rodniki tlenowe, jest szkodliwy wpływ na ścianki komórek i produkty przemiany materii zakłócenia metabolizmu i syntezy kwasów nukleinowych i trucizny ciała, są patofizjologii czynnikiem w rozwoju wielu stanów klinicznych. Rola peroksydację lipidów w wątrobie jest ważną chorobą stawów, zakaźne choroby pasożytnicze, zaburzenia hemodynamiczne, choroby nowotworowe, urazy i oparzenia. POL jest jednym z czynników miażdżycy. Wolne rodniki utleniania cholesterolu i frakcji o niskiej masie cząsteczkowej, z wytworzeniem produktów, które uszkodzić ściany naczynia. Ten rozpoczyna kaskadę patologicznych reakcji typowych zająć uszkodzenia. Wywołuje to zakrzepy gromadzeniu się skrzepy krwi w świetle małych naczyń lub przywiązanie do ściany. W wyniku przepływu krwi w tym obszarze zwalnia, co stało się już światła naczynia. Przyczynia się to do dalszego gromadzenia się zakrzepów. Najbardziej podatne na takie zmiany w tętnicach wieńcowych, aorty i przejawia się objawów klinicznych choroby niedokrwiennej serca.

środki zapobiegawcze

Praktykujący musi pamiętać, że zachowanie procedur diagnostycznych i terapeutycznych mogą aktywować mechanizm peroksydacji lipidów. To powinno ostrzec pacjenta. Prowokując czynniki obejmują radioterapię (nowotworu), światło ultrafioletowe (z krzywicą, chorób zapalnych zatok, przeciwbakteryjne są zabiegi), pola magnetycznego (MRI, CT, fizykoterapii) sesji w komorze hiperbarycznej (w polio, choroba wysokościowa).

Profilaktyka i terapia

Personel pracujący w rentgenkabinetom, pielęgniarzy i pielęgniarek, specjalistów fizjoterapii, górale, osoby z nadwagą trzeba jeść pokarmy, które zawierają naturalne przeciwutleniacze: ryby, słonecznik lub oliwy z oliwek, zioła, jajka, zielona herbata. Poza zmianą diety, preparaty mogą być wykorzystywane, które wiążą się z pewnymi grupami lub wolnych rodników w połączeniu z metali o zmiennej wartościowości. W ten sposób stać swobodnie aktywnych cząsteczek tlenowych, zapobiegając ich wiązaniu z wzmacniaczy peroksydacji lipidów.

diagnostyka

Na obecnym etapie rozwoju badań laboratoryjnych jesteśmy w stanie wykryć nadtlenku w skład płynów ustrojowych w organizmie ludzkim. Aby to zrobić, należy przeprowadzić mikroskopii fluorescencyjnej. Po prostu, aby zidentyfikować peroksydację lipidów. Wartość tego testu diagnostycznego nie wymaga wyjaśnień. Rzeczywiście, w chorobie znaczna ilość lub też jest nadmierna aktywność od peroksydacji lipidów. Wykrycie takiego stanu określa leczenia.

Z punktu widzenia normalnej fizjologii peroksydacji lipidów jest konieczna do tworzenia hormonów steroidowych, mediatorów zapalnych cytokin i tromboksanów. Jednak, gdy ilość produktów chemiczne reakcje wymiany danych przekracza wartość i uszkodzenie nadtlenek organelli komórkowych, DNA i dopuszczalne zakłócają syntezę białek na skutek wejścia układu przeciwutleniacz, który zmniejsza ilość wolnych rodników tlenu i jonów metali o zmiennej wartościowości. Ponadto zwiększa syntezę katalazy i peroksydazy do usuwania nadmiaru nadtlenku i produkty ich dalszego metabolizmu.